GENERALIDADES

EPIDEMIOLOGÍA

 En las Unidades de Cuidados Intensivos existe una mayor incidencia debido a una serie de factores que aumentan el riesgo de aparición de las mismas (gravedad del paciente, drogas utilizadas, deterioro del nivel de conciencia, estado hemodinámico, inmovilidad, acúmulo de líquido en el tercer espacio).

 Su incidencia varía entre 20-56% y su aparición puede ocasionar dolor, depresión, pérdida de la independencia, infección y aumento de la estancia y costes hospitalarios.

CONCEPTOS Y DEFINICIONES

APÓSITO

Es cualquiera de los diferentes productos que se pueden utilizar para aislar, cubrir, proteger y optimizar el proceso de cicatrización de una herida.

También se denomina apósito a un grupo de materiales que, aunque no cubran totalmente la herida, tienen la capacidad de actuar localmente modificando las condiciones del lecho de la lesión. Algunos apósitos cubren y protegen la herida sin que requieran un método de fijación externa; otros necesitan un apósito secundario para fijarlos o para poder crear condiciones de ambiente húmedo.

BIOFILMS

Los biofilms son comunidades bacterianas compuestas por diversos fenotipos y genotipos inmersos en una matriz tridimensional de sustancias poliméricas extracelulares (polisacáridos, ácidos nucleicos y estructuras proteicas) y que presentan una mayor resistencia a los ataques celulares y químicos, por lo que se encuentran de forma extensa en la naturaleza. El incremento de su capacidad defensiva facilita la aparición de resistencias frente a los antibióticos.

 Bajo condiciones adecuadas, cualquier bacteria puede generarlos sobre superficies biológicas o inertes.

Se hallan de manera extensa en la naturaleza, y se cree que son responsables de hasta un 80 % de las enfermedades infecciosas humanas. También están presentes hasta en un 60 % de las heridas crónicas o difíciles de cicatrizar. Los biofilms son infrecuentes en heridas de carácter agudo.

Otorgan mayor resistencia a los ataques físicos y celulares debido a que:

  • Incrementan las defensas frente a los macrófagos y polimorfo-nucleares.
  • Inhiben la migración celular (quimiotaxis).
  • Aumentan las posibilidades de incremento de material genético.
  • Incrementan la resistencia antibiótica.

El tratamiento consiste en la combinación de varias terapias: el desbridamiento de los tejidos, los apósitos bactericidas y los fármacos antibióticos.

El desbridamiento facilita la acción de los demás agentes terapéuticos al eliminar la capa superficial de tejido. No obstante, los biofilms son capaces de regenerarse en el plazo de 24 horas.

PIEL PERILESIONAL

La observación minuciosa de la piel perilesional nos puede dar como resultado la presencia de distrofia/atrofia dependiente del estado de nutrición y vascularización de la misma, cambios característicos en color debido a depósitos de hemosiderina indicador de estasis o problemas microvasculares, dermatitis y edemas consecuentes a procesos supurativos infecciosos, así como piel perilesional esclerosada por pérdida del subcutáneo y atrofia del colágeno endurecido.

Sin embargo, lo más frecuente es que nos encontremos con alteraciones en la piel perilesional inherentes al uso de apósitos basados en la cura en ambiente húmedo; lo cual nos ha llevado a identificar problemas y signos específicos, como son: maceración, descamación, eritema, prurito, dolor, vesículas y edema como los más frecuentes, a la hora de ser descritos de una forma cuanti-cualitativa por diversos investigadores.

  1. La maceración: suele ser el problema más común, para Cutting, se genera cuando un descontrol entre las metaloproteinas y sus inhibidores del exudado, satura la perilesión denudando la zona, lo que provoca dolor y afinidad de determinados gérmenes, como es el caso del estafilococos áureos, por el área afectada. En otros casos la maceración puede exceder los límites de la perilesión agrandando esta, cuando se producen fugas profusas de exudado no controlado, por no haber elegido el apósito más adecuado a la extensión, localización o cantidad de exudado que produce la úlcera; e incluso otras veces, mantener el apósito más tiempo del indicado es lo que provoca extravasación del exudado y deterioro por saturación del mismo.
  2. La descamación: suele depender de la calidad, estado y envejecimiento de la piel, presentándose con frecuencia al despegar apósitos adhesivos de pieles ancianas, secas y eczematosas.
  3. El eritema: aparece en primer lugar como un proceso simple de irritación del exudado, o como un estadio variable a un posible problema de contacto.
  4. El prurito: puede ser también consecuencia de problemas de contacto al adhesivo, aunque suele ser más frecuente en pieles secas donde se distancia mucho la pauta de curas.
  5. El dolor: normalmente se suele centrar en el cambio de apósito y va a depender de los umbrales de adhesión y desprendimiento de los apósitos, aun que no se puede descartar un dolor constante y lacerante producto de la infección de la úlcera que puede abarcar a la perilesión.
  6. Las vesículas y el edema: son consecuencia la mayoría de las veces, edema de ventana que adquiere la forma del apósito utilizado es debido a un mal vendaje de compresión secundario, de ahí que puedan aparecer las típicas piernas con forma de botella de champán.
CELULITIS

La celulitis es una reacción definida como la inflamación de los tejidos conectivos celulares subcutáneos generalmente causada por una infección bacteriana procedente tanto de bacterias exógenas como de la flora cutánea normal. Se caracteriza por un enrojecimiento, inflamación, calor y dolor de la zona afectada, que suele rodear (en la mayoría de los casos) a una lesión previa.

Suele ocurrir cuando aparece una solución de continuidad en la piel, (herida, corte, quemadura, picadura de insecto, mordeduras de animales) tras la que se produce una entrada de microorganismos bajo la piel del sujeto. Los agentes etiológicos más comúnmente aislados en las celulitis suelen ser estafilococos y estreptococos. Para su identificación, los hemocultivos no son la técnica idónea, ya que no suelen dar positivos a no ser que haya una diseminación sistémica.

Las personas que padezcan problemas tanto circulatorios como del sistema inmunitario tienen mayor riesgo de desarrollar celulitis.

Su tratamiento suele incluir antibióticos, aunque en casos graves puede ser necesaria la cirugía.

Una buena higiene y el cuidado adecuado de las heridas disminuye el riesgo de celulitis. Toda herida debe ser limpiada correctamente, y las vendas deberán ser cambiadas cuando se mojen o ensucien.

Si la herida es profunda, si está sucia, o si hay riesgo de que contenga cuerpos extraños, deberá someterse a una atención especial.

CIZALLAMIENTO

Es el efecto que se consigue con la combinación de presión y fricción.

 Las fuerzas de cizallamiento son fuerzas tangenciales que se producen cuando dos superficies adyacentes se deslizan una sobre la otra. Estas fuerzas se producen al deslizarse la persona cuando está mal sentada y/o el cabecero de la cama se eleva más de 30º (posición de Fowler alta). En esta situación, los tejidos externos (piel, fascias superficiales) permanecen fijos contra las sábanas mientras que los tejidos profundos (fascias profundas, esqueleto) se deslizan, los vasos sanguíneos se retuercen y se comprimen, lo cual priva de oxígeno y nutrientes a la piel.

 Debido a este efecto, la presión que se necesita para disminuir la aportación sanguínea es menor, por lo que la isquemia del músculo se produce más rápidamente.

DOLOR

Según la International Association of the Study of Pain el dolor se define como «una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño real o potencial del tejido, o se describe en términos de dicho daño». Además, según algunos autores, se podría tomar como «una enfermedad por sí misma en el caso de que no sea posible encontrar disponibilidad de remedio para alterar su causa o manifestaciones».

El dolor puede ser agudo, si dura poco tiempo, o crónico, si dura más, a veces incluso de por vida.

  1. El dolor agudo es un dolor de corta duración que suele tener una causa fácilmente identificable. Este tipo de dolor normalmente se origina fuera del cerebro (en el sistema nervioso periférico ), aunque se procesa e interpreta en él (por parte del sistema nervioso central). De hecho, el dolor agudo actúa como una señal de advertencia de un daño actual o próximo: es la respuesta fisiológica normal ante un estímulo adverso o perjudicial que causa el dolor. Este estímulo puede ser mecánico (una fractura ósea), térmico (una quemadura) o químico (debido a una reacción inflamatoria en el cuerpo durante una enfermedad aguda, piense en los dolores musculares de una gripe o los dolores articulares de la artritis). Suele responder bien a los analgésicos y por tanto su duración es limitada.
  2. El dolor crónico suele ser independiente de la causa original del dolor. Es posible que la causa del dolor ya no exista, pero que los nervios sobreexcitados sigan notificando dolor al cerebro. En otras ocasiones, la causa del dolor puede seguir existiendo sin poder ser tratada o eliminada en todos los casos, como en las enfermedades incurables o crónicas. La percepción del dolor puede incluso independizarse por completo del estímulo original, con lo que en ese caso la señal de dolor pierde su función de advertencia. De ese modo el dolor constante o intermitente dura más que su propósito: ya no ayuda al cuerpo a evitar el daño. También se habla de cronificación del dolor o círculo vicioso cuando unos estímulos de dolor sin tratar provocan respuestas de dolor adicionales. Por tanto, el dolor crónico suele ser mucho más difícil de tratar que el agudo; debería considerarse una enfermedad en sí mismo.

Existen nuevas evidencias de que el dolor persistente produce un daño central en la médula espinal y el cerebro, lo que ocasiona cambios permanentes (memoria del dolor), incluso tras la desaparición del estímulo perjudicial. Por tanto, es importante controlar el dolor de forma adecuada a fin de impedir que se convierta en un dolor crónico intratable.

El dolor se puede clasificar atendiendo a varios factores:

– Según el tiempo de evolución: (agudo o crónico)

– Según la etiología del dolor: (nociceptivo, neuropático)

– Según la localización del dolor: (somático, visceral)

Debido a la subjetividad del dolor y a las dificultades a la hora de valorarlo objetivamente, existen métodos como la escala visual analógica que pueden permitir valorar su intensidad.

Las características que se le pueden atribuir al dolor que pueden servir para describirlo son las siguientes:

  • Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor abdominal, etc.
  • Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico, etc.
  • Duración: El tiempo desde su aparición.
  • Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de similares características.
  • Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar.
  • Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original hasta otro lugar.
  • Síntomas: Como náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, temblor, etc.
  • Signos: Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos neurológicos, etc.
  • Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos… y otros factores a los que atribuye el paciente.
  • Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales.
  • Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.
EDEMA

Presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial. Se produce cuando se rompe el equilibrio entre la presión oncótica del plasma y la presión hidrostática intravascular venosa o linfática. También se produce cuando aumenta la permeabilidad capilar, como es el caso del edema postural por dolor isquémico, en la arteriopatía periférica. (La causa del edema inflamatorio tiene origen en la alteración endotelial, el aumento de la presión hidrostática secundario a la hiperhemia, la disminución de la presión osmótica intravascular como consecuencia de la extravasación proteica y el consecutivo incremento de la presión osmótica en el tejido inflamatorio.)

 El edema periférico es una acumulación anormal de fluidos en los tobillos, pies y piernas, suele presentarse en pacientes con insuficiencia venosa y suele empeorar en bipedestación. Si descartamos etiologías asociadas de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o ascitis y llegamos a un diagnóstico estrictamente valvular, el tratamiento se basará en dos pilares exclusivos: La compresión y el tratamiento postural antigravedad.

 Las alteraciones a nivel del sistema linfático favorecerán también la aparición de edemas. Si la presión hidrostática está aumentada, o la presión oncótica está disminuida, se favorece la formación de un edema blando. Éste se reconoce por el aumento de volúmen que genera y porque al aplicar presión con un dedo se produce una depresión en la superficie de la piel que permanece un rato (signo de la fóvea). Si el problema es un menor drenaje linfático, el edema es más consistente y el signo de fóvea menos evidenciable.

ERITEMA

Eritema (rojez, inflamación) es un término médico dermatológico para un enrojecimiento de la piel condicionado por una inflamación debida a un exceso de riego sanguíneo mediante vasodilatación. El eritema es un síntoma de distintas enfermedades infecciosas y de la piel.

La isquemia de la membrana capilar origina un aumento de la permeabilidad capilar con la consiguiente vasodilatación y extravasación del liquido (fase de eritema y edema). Al persistir la alteración de la circulación capilar con la consiguiente perdida de tono capilar, se determina una extravasación de plasma, células destruidas, detritus tisulares y sustancias tóxicas que van a suponer el enrojecimiento y el edema de la zona, incluso determinará la presencia de ampollas o flictenas.

El eritema puede clasificarse en:

ERITEMA BLANQUEABLE: área de enrojecimiento que se vuelve temporalmente blanca o pálida al aplicar presión con un dedo. El eritema blanqueable sobre un lugar sometido a presión se relaciona, normalmente, con una respuesta reactiva hiperémica normal.

ERITEMA NO BLANQUEABLE: una úlcera por presión de grado I es una alteración observable en piel intacta relacionada con la presión cuyos indicadores, cuando se compara con un área adyacente u opuesta del cuerpo, pueden incluir cambios en uno o más de los siguientes:

  • temperatura de la piel (calor o frio)
  • consistencia de los tejidos (firmes o fluctuantes)
  • sensación (dolor, escozor, picazon)

La úlcera aparece como una area definida de enrojecimiento mantenido en personas de piel clara, mientras que en pieles más oscuras, la úlcera puede presentarse en tonalidades de color rojo, azul o púrpura persistentes.

Si el área enrojecida se blanquea cuando se aplica una ligera presión con el dedo, la microcirculación permanece intacta. No hay signo de daño en los tejidos.

Determinar si el eritema blanquea o no, a veces es difícil de describir. Puede ser dificultoso decir si el eritema blanquea o no, especialmente si el tiempo de relleno vascular es corto. Un disco de presión transparente hace más fácil poder observer si el area enrojecida blanquea o no cuando se ejerce presión.

En la exploración es tan perjudicial presionar poco (puede parecer no blanqueable), como presionar mucho (se puede producir más daño en el tejido). El uso de un disco transparente de presión puede servir de ayuda para estandarizar la cantidad de presión a aplicar.

La valoración de pacientes con piel oscura o pigmentada es especialmente dificultosa, para ello, los puntos de observación a tener en cuenta son:

  • Cambios en la temperatura de la piel (más caliente o más fría que la piel de alrededor)
  • Inflamación (induración, sensación de fluctuación)
  • Incomodidad (dolor, escozor, picor, pérdida de sensibilidad)
ESCARA

Costra seca de tamaño variable, color oscuro y consistencia dura que queda en la piel tras producirse la muerte de los tejidos subyacentes.

 Tras un período de anoxia tisular prolongado, se llega a la muerte celular o necrosis. Este tejido necrótico o escara está compuesto por proteínas tales como colágeno, fibrina y elastina entre otros, además de por diversos tipos de células y restos bacterianos. Todo esto va a constituir una costra dura y deshidratada, muchas veces de color negro, café e incluso, grisácea.

 Este tejido es un impedimento para el proceso de reparación cutánea, ya que actúa como una barrera mecánica que impide la aproximación de los bordes de la herida (contracción). Además, es un ambiente propicio para el desarrollo de microorganismos que no pueden ser detectados y destruidos por las células inmunológicas de defensa, por lo tanto, el tejido necrótico favorece el proceso de infección en la herida, por lo que se aconseja su eliminación en la mayoría de los casos en que está presente.

ESFACELOS

Se denomina esfacelo al tejido de aspecto fibroso que se adhiere al lecho de la úlcera en bandas, bloques o en forma de tejido blando muciforme.

 El tejido esfacelar o desvitalizado tiene una composición similar al tejido necrótico, pero con mayor cantidad de fibrina y humedad. Es una capa viscosa, de color amarillo o blanquecino, que se suelta con facilidad.

 Al igual que el tejido necrótico, predispone a la infección y retarda la reparación de la herida porque dificulta la formación de los fibroblastos. Este tejido habitualmente es llamado tejido fibrinoso de forma incorrecta, ya que esta acepción sólo incorpora uno de los componentes del esfacelo, la fibrina.

EXUDADO

El exudado es la secreción de fluidos intra y extracelulares que se produce cuando existe una pérdida de continuidad de la piel, aunque en algunos casos esta pérdida de continuidad es aparentemente inexistente. Su composición puede variar mucho de unos casos a otros dependiendo la etiología de la lesión e incluso de su agudeza o cronicidad, siendo en este último caso cuando las fases de cicatrización se alargan más y cuando puede existir un acumulo de ciertas sustancias que pueden entorpecer la cicatrización de las heridas tal como un aumento de metaloproteinasas que inhiben a componentes de la matriz extracelular.

FIBRINA

Proteína insoluble que se forma a partir del fibrinógeno por acción de la trombina. Tiene la forma de un bastón con tres áreas globulares y la propiedad de formar agregados con otras moléculas de fibrina durante el proceso de coagulación, dando lugar a un coágulo blando. La fibrinación es la formación de cantidades excesivas de fibrina.

 En una ulcera se denomina fibrina al tejido amarillento o blanquecino que está adherido al lecho de la úlcera o en los bordes. (diferenciar de biofilm o esfacelos).

 En lesiones tórpidas se produce una extravasación plasmática al espacio intersticial, con liberación de fibrinógeno producido por la activación de las trombocinasas de los tejidos y la trombina, hecho que da lugar a la formación de una red de fibrina, que rodea al foco inflamado denominado inflamación fibrinosa, formada por proteínas, con depósitos friables, de consistencia elástica blanco-amarillenta.

  1. Fibrina húmeda: Capa fina, gelatinosa, que se retira por arrastre.
  2. Fibrina seca: Se puede tratar quirúrgicamente o con curas tópicas. Si no se extrae, esta fibrina suele acabar provocando una infección local dentro del lecho de la herida.
  3. Fibrina fina y húmeda, adherida completamente a la dermis. El tejido de granulación se transparenta a través de la fibrina, que sólo puede reducirse con tratamiento tópico. El tratamiento cortante no está indicado en esta fase.
  4. Fibrina necrótica, gruesa y adherida al tejido conjuntivo, abarcando toda la úlcera. En esta fase suele acompañarse de una piel perilesional muy deteriorada, lo que facilita el crecimiento de la úlcera.
FLICTENA

Una ampolla o flictena es una protuberancia en la piel que contiene líquido, el cual puede ser transparente (liquido seroso o plasma) o sanguinolento (con hematíes), dependiendo de la gravedad de la lesión que haya provocado la ampolla. La ampolla puede estar situada entre el estrato córneo y la epidermis, entre la epidermis y la dermis (las más corrientes), y por debajo de la dermis (subcutáneas).

 El líquido del cual está formada proviene generalmente de los vasos sanguíneos dañados en la lesión (en este caso por quemadura), los cuales tienen aumentada su permeabilidad, permitiendo la salida del plasma, y a veces hematíes hasta los tejidos adyacentes; al acumularse el líquido, se van separando las capas de la piel, formándose una cavidad. Suelen tener forma circular y alrededor de 0.5-1 cm de diámetro.

FRICCIÓN - ROCE

Definimos el roce o fricción como la fuerza tangencial que actúa paralelamente a la superficie de la piel, provocando leves desplazamientos paralelos de la superficie en relación a planos profundos.

 Estas fuerzas se producen por movimientos, arrastres, masajes fuertes en la piel, movilizaciones, etc. Además, este roce puede provocar erosiones y descamamiento de las células epidérmicas para, finalmente, disminuir la resistencia del tejido.

 La fricción minimiza la relación presión-tiempo que determina la aparición de la isquemia cutánea. Uno de los efectos más inmediatos de la fricción puede ser la aparición de flictenas.

HIPEREMIA

La hiperemia es una condición en la cual la sangre se congestiona en una área particular del cuerpo. Puede ser activa (funcional) o reactiva (pasiva).

La hiperemia activa tiene lugar durante la contracción muscular, por lo que su nombre es también hiperemia funcional y del ejercicio.

La hiperemia funcional es el aumento del flujo sanguíneo a un tejido debido a la presencia de metabolitos y a un cambio en las condiciones generales. Cuando un tejido aumenta su actividad hay un descenso característico de la presión parcial de oxígeno y del pH, un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono y, un aumento de la temperatura y de la concentración de iones de potasio.

El mecanismo de la vasodilatación no está muy claro pero seguramente tiene algo que ver con la apertura de los esfínteres precapilares. Otras causas de la hiperemia activa son el aumento de actividad mental, cardiaca o gastrointestinal. Con la hiperemia activa, la sangre se agrupa en un órgano en particular como resultado de un aumento del flujo sanguíneo causado por el músculo liso arteriolar dilatándose, frecuentemente debido a un aumento del metabolismo del cuerpo.

La hiperemia activa es evidente pocos segundos después de aumentar el metabolismo tisular que también aumenta el flujo sanguíneo. Este aumento del flujo vuelve a lo normal cuando el metabolismo se restaura. La severidad de la hiperemia activa se determina dependiendo del aumento de actividad metabólica.

La hiperemia reactiva o pasiva es el aumento ocasional del flujo sanguíneo a un órgano que ocurre después de un breve período de isquemia (p.e. oclusión arterial). Habrá una escasez de oxígeno y un aumento del gasto metabólico. Ocurre al quitar un torniquete, al despinzar una arteria después de cirugía, o al restaurar el flujo en una arteria coronaria después de recanalizarla (al volver a abrir una arteria cerrada usando un balón de angioplastia o disolviendo el trombo mediante medicinas). En general, la habilidad de un órgano a hacer una hiperemia reactiva es similar a la habilidad para autoregularse.

Con la hiperemia reactiva, la sangre se agrupa en un órgano del cuerpo en respuesta a un bloqueo de las venas que se supone que mueven la sangre hacia fuera del órgano, en dirección de retorno al corazón.

 

HUMEDAD

 

Es la presencia de agua o de cualquier sustancia acuosa sobre la piel, de manera que se mantiene en contacto con la piel directamente o mojando objetos que están en contacto directo con la piel.

 La humedad reduce la resistencia de la piel a otros factores físicos, tales como la presión o las fuerzas de cizallamiento; además, la maceración que se obtiene como resultado de una exposición continua a la humedad provocará un desprendimiento más rápido de las células superficiales y protectoras de la piel, dejando como resultado una piel más frágil que evolucionará hacia lesiones más profundas.

 Esta humedad puede proceder de diferentes fuentes: drenaje o exudado de una herida, transpiración, sistema de humidificación de oxigeno, vómitos, incontinencia o tras un secado incompleto tras el baño. El tiempo prolongado de exposición a la humedad aumenta el riesgo de formación de úlceras.

INCONTINENCIA FECAL

La incontinencia fecal es la incapacidad de controlar las evacuaciones del intestino. Esto provoca una pérdida involuntaria de heces del recto en momentos inesperados. Es más común en las mujeres y en las personas mayores de ambos sexos.

 Muchas personas que tienen incontinencia fecal tienen vergüenza de hablar sobre este problema con su médico. Piensan que nada las puede ayudar. Sin embargo, se encuentran disponibles muchos tratamientos eficaces para la incontinencia fecal.

TIPOS DE INCONTINENCIA FECAL

 Incontinencia de urgencia:

Cuando siente el llenado del recto, tiene la urgencia de ir al lavabo y debe apresurarse para llegar a tiempo.

Incontinencia para gases:

El paciente tiene la sensación de llenado del recto, pero el mecanismo sensitivo de su cuerpo no funciona correctamente y no puede indicarle si se trata de gases o heces.

Incontinencia pasiva:

Se produce cuando no existe indicación de urgencia de ir al lavabo o el mensaje no se registra en el cerebro. En otras palabras, el paciente no sabe que el recto está lleno y preparado para vaciarse. Puesto que el paciente nunca tiene sensibilidad en el recto, no puede controlar conscientemente sus movimientos intestinales y las heces salen sin que se percate de ello.

Incontinencia anal y rectal:

Se produce debido a una incapacidad para controlar el canal rectal y los músculos del esfínter anal. Los nervios de estas áreas ayudan al cerebro a controlar el movimiento y la expulsión de heces y gases. Cuando los nervios, la estructura del recto o los músculos de estas áreas específicas están dañados, pueden surgir problemas de control y pérdidas.

Incontinencia por rebosamiento:

Normalmente es resultado del bloqueo del colon causado por estreñimiento. Ese bloqueo, provocado por heces retenidas, bloquea aún más heces. Sólo las heces acuosas pueden pasar a través de este bloqueo, provocando pérdidas debido a la dificultad para controlarlas. 

INCONTINENCIA URINARIA

La incontinencia urinaria consiste en la pérdida involuntaria de la orina debido a un fracaso del control vesical.

 La incontinencia urinaria es más frecuente a medida que se avanza en edad, entre los 60 y 79 años afecta a 23 % de las mujeres y 19% de los varones a los 80 años el 46% de las mujeres y el de 34% de los hombres sufren incontinencia.

 Así mismo la incontinencia por rebosamiento, normalmente ocurre en varones de edad avanzada con hipertrofia prostática benigna y obstrucción parcial de la desembocadura vesical, así mismo las grandes vejigas neuropáticas que se presentan en la diabetes y la tabes dorsal pueden ocasionar incontinencia por rebosamiento. Otra causa de incontinencia por rebosamiento es la provocada por los fármacos con efectos anticolinérgicos (atropina, antidepresores, antihistamínicos) que causan retención urinaria y en forma secundaria la incontinencia por rebosamiento.

 Hay cuatro tipos de incontinencia urinaria principales, incontinencia urinaria por estrés, incontinencia de urgencia, incontinencia mixta e incontinencia urinaria funcional:

  • La incontinencia urinaria de esfuerzo se da cuando la pérdida de orina se produce al realizar algún movimiento o actividad física. Acciones como la risa, el estornudo, el deporte, el levantamiento de objetos pesados pueden provocar escapes de orina, ya que implican una presión en el abdomen y la vejiga que no es trasmitida a la uretra, por lo que se produce la incontinencia. Este tipo de incontinencia es más común entre las mujeres.
  • La incontinencia urinaria de urgencia consiste en la pérdida involuntaria de orina asociada a una necesidad imperiosa y repentina de orinar. Por lo tanto, existe una consciencia previa. El origen de esta incontinencia se encuentra en el detrusor. Se pueden distinguir dos tipos deincontinencia urinaria de esfuerzo:

⁃ Sensitiva: Es provocada por un aumento de los impulsos sensitivos desde los receptores de tensión/presión que se encuentran en las paredes de la vejiga. Aparece una sensación temprana de plenitud y urgencia por orinar. Puede estar asociada a enfermedades.

⁃ Motora: La pérdida de orina es motivada por una hiperactividad del detrusor, es decir, un fallo en la inhibición motora del reflejo de la micción. Está causada, principalmente, por mecanismos psíquicos, esfuerzos u obstrucción.

  • La incontinencia urinaria por rebosamiento, la pérdida de orina se produce porque la vejiga se encuentra distendida por obstrucción e imposibilidad de vaciado. Se distinguen dos causas de IU por rebosamiento:

⁃ Orgánica: En este caso la vejiga se encuentra distendida por una obstrucción que impide el paso de la orina y es incapaz de vaciarse. Cuando la vejiga ya no puede distenderse más se produce el rebosamiento. Los tumores prostáticos y la hipertrofia benigna de próstata son las principales enfermedades que originan este tipo de incontinencia.

⁃ Neurológica: Un daño neurológico del núcleo parasimpático medular o del nervio pélvico provoca que el detrusor no tenga fuerza. Generalmente es motiva por lesiones medulares, esclerosis múltiple o intervenciones quirúrgicas que afectan al nervio pélvico.

  • La incontinencia urinaria mixta, en este tipo de incontinencia se combinan los síntomas de la incontinencia urinaria de esfuerzo y la de urgencia.
  • La incontinencia urinaria funcional, que se produce cuando el paciente no puede acudir al baño, por alguna disfunción física o mental.
  • La incontinencia urinaria de causa psicógena: Está asociada a estímulos externos que afectan a los sentidos (frío o agua); a emociones fuertes y repentinas (miedo, angustia o placer); o a fobias y manías.
  • La incontinencia urinaria de causa neurológica: Engloba las alteraciones de la dinámica miccional que se originan en el sistema nervioso. En su desarrollo influyen los accidentes cerebrovasculares, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y las lesiones medulares.
  • La incontinencia urinaria en ancianos, la incontinencia urinaria es uno de los trastornos más comunes e incapacitantes en los ancianos. Afecta a más del 15 por ciento de los mayores de 65 años no institucionalizados, y al 35 por ciento en los hospitales. Cuanto mayor sea la incapacidad física o psíquica, más aumenta este trastorno. En estos casos al fallo en el control de la micción se unen muchas causas de incontinencia: los cambios fisiológicos, y el deterioro neurológico y del sistema nervioso central. Esta población se ve especialmente afectada por la IU, llevándoles a limitaciones importantes e incluso al aislamiento social y familiar. Para combatir este problema se pueden administrar fármacos, aplicar cirugía o medios paliativos que les permitan continuar con sus actividades cotidianas y mejorar su calidad de vida.
  • Eneuresis. Este término se utiliza para definir la incontinencia nocturna durante el sueño. Se manifiesta especialmente en niños, siendo más frecuente en el sexo femenino. En su aparición influyen los siguientes factores: hereditarios, ansiedad, alteraciones psicológicas, inmadurez cerebral, profundidad del sueño, patología funcional y orgánica. En definitiva, existen muchas teorías sobre el origen de esta incontinencia urinaria, aunque ninguna es del todo concluyente. Para tratar este trastorno hay que realizar un análisis de los rasgos sociales y biológicos del niño, así como de la actitud y la disposición de los padres. Casi todos los casos de enuresis de resuelven con el tiempo y los afectados no sufren ninguna alteración de la personalidad. Su capacidad intelectual es igual que la de los demás niños.
NECROSIS

Se denomina necrosis a la muerte de un conjunto de células o de una zona de cualquier tejido que ocurre cuando el aporte de oxígeno y nutrientes por medio de la circulación sanguínea no es el adecuado, ya sea por lesión, radiación o sustancias químicas. Las células tienen una gran capacidad de adaptación, ante un estímulo pueden experimentar cambios como pueden ser: la atrofia, hipertrofia, metaplasia o hiperplasia, pero cuando los mecanismos de adaptación resultan insuficientes, la célula muere. La necrosis es irreversible

Existen distintos tipos de necrosis según la lesión, como la necrosis coagulativa (que se genera por un isquemia), la necrosis grasa, la necrosis gangrenosa y la necrosis con licuefacción, entre otras.

Cuando hay áreas considerables de muerte tisular debido a la falta del suministro de sangre, la afección se denomina gangrena.La gangrena puede ser seca (por falta de circulación), húmeda (por una infección bacteriana) oespumosa (cuando se desprende un fuerte olor del tejido afectado).

 

ISQUEMIA

Se denomina isquemia al sufrimiento celular causado por la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno (hipoxia), de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico.

Si la isquemia es muy grave puede llegar a la anoxia lo que implica que los tejidos de esa región no podrán contar con la energía necesaria para sobrevivir. De esta manera, el tejido muere (necrosis). Cada tejido tiene un nivel diferente de tolerancia a la falta de oxígeno.

OSTEOMIELITIS

Se trata de una complicación infecciosa de algunas ulcera por presion que afecta al hueso subyacente a la lesión. Es una infección piógena causada por gran número de organismos como Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermis, Streptococcus, Salmonella, Proteus y Pseudomonas.

Cursa con signos inflamatorios pero a veces es asintomática, siendo a menudo difícil de establecer su diagnóstico, ya que es necesario que el hueso pierda entre un 40-50% del contenido mineral para hacer un diagnóstico radiológico. Los mejores sistemas para su diagnóstico son la gammagrafía con tecnecio 99m, el TAC y la biopsia ósea con cultivo.

Hay que sospechar de una posible osteomielitis en los casos de lesiones que después de una correcta limpieza y desbridamiento no cicatrizan correctamente y continúan persistiendo signos de infección local.

Algunos estudios apuntan a que la exteriorización ósea en la base de una lesión tiene valor diagnóstico.

Aunque el diagnóstico y tratamiento de este tipo de complicaciones corresponde al profesional médico, es muy importante que los profesionales de enfermería estén atentos y valoren adecuadamente esta posible complicación.

PRESIÓN

Definimos presión como el efecto que una fuerza perpendicular ejerce sobre una superficie determinada. Esta presión y sus efectos vendrán determinados tanto por el tamaño de la superficie afectada como por el tiempo que permanezca ejerciendo su efecto.

 Se ha evidenciado que el efecto sobre un tejido de una presión baja durante un período de tiempo largo provoca mayor daño tisular que una presión alta durante un período de tiempo corto.

SEPSIS

Se trata de la diseminación por vía hematógena de los agentes causantes de una infección local, infectando así al organismo completo.

 Los pacientes con ulcera por presion pueden desarrollar signos clínicos de sepsis: fiebre, taquicardia, hipotensión, anorexia, desorientación y letargo. Estas sepsis generalmente están producidas por Staphylococcus aureus, bacilos Gram-negativos o Bacteroides fragilis.

 Se deberá estar atento a estos síntomas, ya que una sepsis necesita atención médica urgente; especialmente en ancianos en los que puede que no se presenten todos signos y síntomas de una septicemia.

SIGNOS DE INFECCIÓN

Los signos de alerta relacionados con el empeoramiento de una úlcera son:

  •  aumento del exudado
  • edema o inflamación en los bordes de la úlcera
  • ausencia de tejido de granulación
  • exudado purulento o maloliente
  • celulitis
  • dolor
  • eritema
  • fiebre sin foco aparente

Una úlcera tiene que mejorar entre la segunda y la cuarta semana de tratamiento; si no es así, hay que estudiar cómo modificar el tratamiento para que consigamos nuestro objetivo.

TEJIDO DE GRANULACIÓN

El exudado inflamatorio presente en la herida, se organiza de tal manera que es sustituido por el tejido de granulación. El tejido de granulación es aquel tejido que se encuentra en las heridas en fase proliferativa, cuyas características son las siguientes: 

– de color rojo claro u rosado oscuro, bien perfundido, con nuevos circuitos capilares o «papilas»

– suave al tacto

– húmedo

– de apariencia irregular (granular)

La red de colágeno producida por los fibroblastos alberga una red vascular creada por neoangiogénesis, que ayudará a llevar oxígeno y nutrientes al nuevo tejido en formación. Esta red vascular también servirá de vehículo tanto para la llegada de células inmunológicas como leucocitos (mayormente macrófagos y neutrófilos) que se encargarán de fagocitar el tejido viejo o dañado y de proteger al tejido nuevo de infecciones, como para transportar los residuos celulares. 

Pueden entorpecer y dificultar los procesos de organización y reparación y/o curación de las heridas factores como: 

– situaciones de isquemia – malnutrición

– infección de los tejidos

– presencia de cuerpos extraños

– esteroides

– exposición a radiaciones

– enfermedades metabólicas (diabetes)

ÚLCERA POR PRESIÓN

Se entiende por úlcera por presión cualquier lesión de origen isquémico localizada en la piel o en tejidos subyacentes, que puede llegar a presentar solución de continuidad cutánea y que ha sido producida por la compresión tisular provocada por el efecto de la presión, fricción, cizallamiento, o la combinación de los anteriores sobre dos planos duros, uno interno y otro externo.

 El mantenimiento en el tiempo de estos factores físicos extrínsecos (presión, fricción y/o cizallamiento) dará lugar a un bloqueo del aporte sanguíneo al tejido afectado y, como consecuencia de la anoxia tisular, se producirá una degeneración rápida y posterior necrosis de los tejidos cuya extensión dependerá de múltiples factores.

 

YATROGENIA

Se deriva de la palabra iatrogénesis que tiene por significado literal ‘provocado por el médico o sanador’ (iatros significa ‘médico’ en griego, y génesis: ‘creación’).

 Así se denominarán lesiones yatrogénicas a aquellas que sean provocadas por la práctica o técnicas realizadas por el cuerpo médico y, por extensión, por el personal sanitario de salud.

ETIOPATOGENIA

Un adecuado conocimiento de la etiopatogenia de las UPP es básico para comprender las medidas básicas para su prevención y tratamiento. Bergstrom y Braden definen y sitúan de manera muy clara en un esquema conceptual los diferentes factores que pueden influir en la aparición y desarrollo de las UPP. Las UPP son un problema multifactorial en el que existen dos grandes factores que juegan un papel fundamental, la fuerza o intensidad de la presión y el tiempo que ésta actúa sobre los tejidos, además de la tolerancia de los tejidos a estos factores.

 Se requieren de niveles muy bajos de presión, alrededor de 17 mmHg de acuerdo con los trabajos de Landis, para que se produzca una obliteración en la unión de la arteriola y la vénula del lecho capilar. Estos niveles se superan ampliamente en un paciente que está apoyando su peso (fuerza) encima de una superficie de apoyo (superficie).

 Las investigaciones llevadas a cabo por diferentes autores concluyen en considerar que una presión externa que sobrepase la presión capilar media (16-33 mm Hg.) es suficiente para dañar el tejido, si se mantiene durante un período prolongado, especialmente en el caso de pacientes muy debilitados. Se ha intentado establecer cuanto tiempo es necesario para que una presión determinada pueda causar una úlcera, pero no se ha alcanzado ningún acuerdo con base científica.

 En 1946 se determinó empíricamente que los pacientes con lesiones dorsales debían cambiar de postura cada 2 horas. Sin embargo, el tiempo entre cambios posturales óptimo no se conoce y puede alargarse o acortarse según diversos factores propios de cada paciente. En pacientes terminales o con grave afectación del estado general, el daño tisular puede ocurrir en un tiempo muy inferior a las dos horas.

 La presión varía según las condiciones físicas del paciente y de las características de la superficie donde se apoya, así como el nivel de inclinación de ésta. El cuerpo humano, al recibir estos estímulos provocados por la presión mantenida, reacciona provocando la movilización de la zona afectada para evitar el daño, liberándola de la presión y provocándose inmediatamente un proceso de hiperemia reactiva, proceso que reperfunde la zona afectada y revierte el estado de anoxia. Estudios experimentales demuestran que en condiciones normales el cuerpo puede resistir durante un periodo de 2-3 horas presiones superiores a 17 mmHg. A partir de entonces, y si no desaparece la presión, se desencadena una cascada de acontecimientos que incluirán la isquemia local, trombosis venosa y alteraciones degenerativas que desembocarán en necrosis y ulceración. Este proceso podrá revertirse siempre que no se alcance la muerte celular. En este punto radica la importancia de la detección precoz de signos de sufrimiento tisular, como pueden ser el eritema blanqueable o incluso el eritema no blanqueable a la presión o UPP grado I.

 En las personas con movilidad y/o actividad reducida, las reacciones de movilización no se dan como debieran, por lo que no se produce tampoco el alivio de la presión, y no se alcanza la reversión del estado de anoxia. Así, dichas personas tendrán un alto riesgo de desarrollo de UPP si no son reposicionadas mediante cambios posturales y además se usan superficies especiales para el manejo de la presión (SEMP). En el caso de pacientes con problemas neurológicos, existe también el problema de la escasa o nula percepción sensitiva de los estímulos en las zonas de presión.

 Además de lo comentado anteriormente, es esencial apuntar que el estado de los tejidos y su tolerancia a la duración e intensidad de la presión condicionará su resistencia al desarrollo de UPP. Dependiendo del origen de estos factores predisponentes podremos hablar de factores extrínsecos o intrínsecos al paciente. Así, factores como apoyo de catéteres, fijaciones, férulas, humedad, agentes de limpieza, superficies de apoyo, etc. podrán considerarse factores extrínsecos al paciente; mientras que factores como la diabetes, hipotensión, medicación, edad, malnutrición, anemia, etc. los consideraremos factores intrínsecos.

 La incontinencia, en mayor medida la mixta (urinaria y fecal), debido a su capacidad de deteriorar y dañar la piel, provoca la aparición de dermatitis, que si no es tratada podrá derivar en lesiones por humedad, que en última instancia, podrán derivar en lesiones cutáneas tan serias e importantes como las UPP.

 De esta manera, podemos comprobar que la etiología de las UPP debe considerarse desde un punto de vista multifactorial, con elementos clave como son:

 – las fuerzas de presión, fricción y cizallamiento.

 – la disminución de la tolerancia de los tejidos a estas fuerzas mecánicas, propiciada por factores extrínsecos, intrínsecos, o la combinación de ambos.

FACTORES DE RIESGO

La prevención contempla la elaboración de un plan de cuidados individualizado, que irá encaminado a disminuir los factores de riesgo.

Los objetivos que se persiguen son:

  • Identificar individuos que presenten riesgo de desarrollar ulcera por presion, así como valorar los factores de riesgo específicos que las convierten en personas de riesgo.
  • Mantener y mejorar la tolerancia de la piel a la presión para prevenir lesiones.
  • Proteger contra los efectos adversos de presión, fricción y cizallamiento.
  • Reducir la incidencia de ulcera por presion a través de programas de educación.

Existen factores que, al disminuir la tolerancia de los tejidos a las fuerzas mecánicas, van a predisponer al individuo a que desarrolle úlceras por presión.

FISIOPATOLÓGICOS:

Alteraciones de la piel: edema, resequedad, heridas, cicatrices y ulceras por presion previa.

Trastornos de la oxigenación: enfermedades de las células sanguíneas, cardiacas, respiratorias y vasculares (arteriales y venosas).

Problemas nutricionales: desnutrición, obesidad, deshidratación.

Compromiso inmunológico: neoplasia, infecciones, sepsis.

Trastornos neurológicos: déficits sensoriales y motores.

Alteraciones del estado de consciencia: confusión y coma.

Incontinencia: urinaria y/o fecal.

TRATAMIENTOS:

Inmunosupresores: radioterapia, corticoides, citostáticos y antibioterapia prolongada.

Sedantes: benzodiacepinas.

Vasopresores: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina.

Otros: dispositivos (yesos, tracciones, sondaje vesical y nasogástrico, ventilación mecánica).

SITUACIONALES:

Intolerancia a la actividad.

Inmovilidad.

Contención mecánica.

Evitar arrugas o pliegues en la ropa interior del paciente y ropa de cama (sábanas, fundas, frazadas, sábanas de movimiento)

Cuerpos extraños en la cama

Déficit de conocimientos: de pacientes y/o cuidadores.

Equipo asistencial sin criterios unificados.

Enfermedad terminal

Estos factores de riesgo también pueden agruparse en dos grupos, atendiendo a su origen: así tendremos factores intrínsecos y factores extrínsecos.

CLASIFICANDO LAS ÙLCERAS POR PRESIÒN

CLASIFICACIÒN

ESTADIAJE 

CATEGORÍA I

Eritema no blanqueable

Piel intacta con eritema no blanqueble de un área localizada, generalmente sobre una prominencia ósea. Decoloración de la piel, calor, edemas, endurecimientos o dolor también pueden estar presentes. Las pieles oscuras pueden no presentar una palidez visible. Otras características: El área puede ser dolorosa, firme, suave, más caliente o más fría en comparación con los tejidos adyacentes. La Categoría / Estadio I puede ser difícil de detectar en personas con tonos oscuros de piel. Puede indicar personas «en riesgo» de desarrollar una úlcera por presión.

CATEGORIA II

Úlcera de espesor parcial

La pérdida de espesor parcial de la dermis se presenta como una úlcera abierta poco profunda con un lecho de la herida entre rosado y rojizo, sin esfácelos. También puede presentarse como una ampolla intacta o abierta/rota llena de suero o de suero sanguinolento. Otras características: Se presenta como una úlcera superficial brillante o seca sin esfácelos o hematomas*. Esta categoría / estadio no debería emplearse para describir desgarros de la piel, quemaduras provocadas por el esparadrapo, dermatitis asociada a la incontinencia, la maceración o la excoriación. *El hematoma sugiere lesión de tejidos profundos.

CATEGORIA III

Pérdida total del grosor de la piel

Pérdida completa del grosor del tejido. La grasa subcutánea puede resultar visible, pero los huesos, tendones o músculos no se encuentran expuestos. Pueden aparecer esfácelos. Puede incluir cavitaciones y tunelizaciones. Otras características: La profundidad de las úlceras por presión de categoría/estadio III varía según su localización en la anatomía del paciente. El puente de la nariz, la oreja, el occipital y el maléolo no tienen tejido subcutáneo (adiposo) y las úlceras de categoría/estadio III pueden ser poco profundas. Por el contrario, las zonas con adiposidad significativa pueden desarrollar úlceras por presión de categoría/estadio III extremadamente profundas. El hueso o el tendón no son visibles o directamente palpables.

CATEGORIA IV

Pérdida total del espesor de los tejidos.

Pérdida total del espesor del tejido con hueso, tendón o músculo expuestos. Pueden aparecer esfácelos o escaras. Incluye a menudo cavitaciones y tunelizaciones. Otras características: La profundidad de la úlcera por presión de categoría/estadio IV varía según su localización en la anatomía del paciente. El puente de la nariz, la oreja, el occipital y el maléolo no tienen tejido subcutáneo (adiposo) y estas úlceras pueden ser poco profundas. Las úlceras de categoría/estadio IV pueden extenderse al músculo y/o a las estructuras de soporte (por ejemplo, la fascia, tendón o cápsula de la articulación) pudiendo provocar la aparición de una osteomielitis u osteítis. El hueso/músculo expuesto es visible o directamente palpable.

NO ESTADIABLE: PROFUNDIDAD DESCONOCIDA

Pérdida del espesor total de los tejidos donde la base de la úlcera está completamente cubierta por esfacelos (amarillos, canela, grises, verdes o marrones) y/o escaras (canela, marrón o negro) en el lecho de la herida. Hasta que se hayan retirado suficientes esfacelos y/o la escara para exponer la base de la herida, la verdadera profundidad, y por tanto la categoría/estadio no se puede determinar. Una escara estable (seca, adherida, intacta, sin eritema o fluctuación) en los talones sirve como «una cobertura natural (biológica) del cuerpo» y no debe ser eliminada.

 SOSPECHA DE LESIÓN DE TEJIDOS PROFUNDOS – PROFUNDIDAD DESCONOCIDA

Área localizada de color púrpura o marrón de piel decolorada o ampolla llena de sangre debido al daño de los tejidos blandos subyacentes por la presión y/o la cizalla. El área puede ir precedida por un tejido que es doloroso, firme o blando, más caliente o más frío en comparación con los tejidos adyacentes. La lesión de los tejidos profundos puede ser difícil de detectar en personas con tonos de piel oscura. La evolución puede incluir una ampolla fina sobre un lecho de la herida oscuro. La herida puede evolucionar y convertirse una escara delgada. La evolución puede ser rápida y puede exponer capas adicionales de tejido, incluso con un tratamiento óptimo.

LOCALIZACIONES

La localización de las ulceras por presión más frecuentes varían en dependencia de la posición habitual del paciente: decúbito prono, lateral, supino o sedestación. El lugar de aparición suele coincidir con la zona de piel sometida a mayor presión, generalmente zonas con prominencias o máximo relieve óseo.

 

POSICION ZONAS

 

  1. Decúbito supino: Occipital, codos, escápulas, sacro, coxis, talones.
  2. Decúbito lateral: Pabellón auricular, escápulas (acromion), costillas, trocánter, crestas ilíacas, cóndilos (rodilla), tibias y maléolos.
  3. Decúbito prono : Frente, pómulos, pabellón auricular, acromion, mamas, crestas ilíacas, rodillas, genitales (hombres), pubis y dedos de los pies
  4. Sedestación: Escápulas, codos, sacro y tuberosidades isquiáticas
  5. Contención mecánica y otros dispositivos: fosas nasales (SNG), pabellón auricular y mejillas (gafas nasales y mascarillas), meato urinario (sonda vesical), muñecas y tobillos (sujeciones)

 

La siguiente distribución de las lesiones con respecto a su localización:

 

Localización                         Prevalencia

  • Sacro                                 7%
  • Talones                             28,6%
  • Trocánteres                      7%
  • Maléolos                           6,4%
  • Glúteos                              6,1%
  • Dorso de Pies / dedos    4,7%
  • Isquiones                          3,5%
  • Piernas / rodillas            2,8%
  • Columna dorsal              1,7%
  • Occipital                           1,7%
  • Omóplato                         1,1%
  • Codo                                  1%
  • Orejas                                1%
  • Zona genital                     0,4%
  • Zona perineal                  0,4%
  • brazo                                 0,2%
  • mano                                 0,2%
  • Labios / boca                   0,1%
  • No consta                         1,9%

 

 

 

CARACTERÍSTICA DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

1.- LOCALIZACIÓN

Anotaremos la zona anatómica en la que se encuentra (sacro, talón derecho, maléolo izq.). Podemos representar la Ulcera Por Presión mediante un gráfico.

2.- ESTADIAJE

El estadiaje es un sistema de valoración que clasifica a la Ulcera Por Presión en base a la profundidad anatómica del tejido dañado.

3.- TIPO DE TEJIDO EN EL LECHO

Tejido necrótico (escara húmeda / seca): tejido oscuro, negro o marrón que se adhiere firmemente al lecho o a los bordes de la herida que puede ser más fuerte o débil que la piel perilesional.

Esfacelos: tejido que se adhiere al lecho de la úlcera en bandas de aspecto fibroso, bloque o en forma de tejido blando muciforme adherido.

Fibrina: tejido amarillento o blanco que está adherido al lecho de la úlcera o en los bordes.

Tejido de granulación: tejido rojo o rosáceo con una apariencia granular húmeda y brillante.

Tejido epitelial: Es un tejido nuevo, rosado y brillante, que crece de los bordes de la herida hacia dentro o en islotes en la superficie de la misma.

Cicatrizado/reepitelización: herida cubierta de epitelio (nueva piel).

4.- DIMENSIÓN

– Índice de severidad de Braden

Inicialmente se realizará una PLANIMETRÍA

La medición de la Lesión Por Presión se realiza colocando al paciente siempre en la misma posición, utilizando material estéril y transparente sobre la herida y delimitando los bordes con un rotulador. También se puede utilizar una regla estéril.

Se mide:

  • Longitud
  • Anchura

LUEGO SE REALIZA EL SIGUIENTE CÁLCULO:

(Longitud + Anchura)

—————————- x Estadio UPP

                2

 

– MEDICIÓN DEL VOLUMEN

  1. Rellenando la cavidad con un gel estéril e inocuo mediante el uso de una jeringa hasta cubrir la cavidad de la ulcera por presión. Los ml de gel introducidos nos darán el volumen de la úlcera
  2. Método de Walter Berg:

– Pondremos al paciente en idéntica posición para cada una de las mediciones.

– Colocaremos un apósito transparente adhesivo de poliuretano que cubra la úlcera y una amplia zona de piel perilesional.

– Rellenaremos la úlcera con suero fisiológico pinchando a través del apósito con jeringa y aguja.

– El volumen de la úlcera vendrá determinado por la cantidad de suero introducido.

 

5.- Forma

  • Circular
  • Ovalada
  • Reniforme
  • Herradura
  • Serpinginosa
  • Irregular

6.- Estado de la piel perilesional

  • Íntegra
  • Lacerada
  • Macerada
  • Eczematosa
  • Excoriada
  • Edematosa
  • Con presencia de vesículas
  • Con celulitis
  • Presencia de picor

7.- Exudado (cantidad, características y olor)

  • Escaso
  • Moderado
  • Profuso
  • Hemorrágico
  • Purulento
  • Seroso

8.- Bordes

  • Oblicuos
  • Excavado perpendicular
  • Mellados
  • Evertidos
  • Socavados

9.- Valoración de las tunelizaciones

Se introducirá una sonda acanalada o un estilete metálico estéril de punta roma dentro de la tunelización midiendo la longitud introducida.

Además, habrá que comprobar si es posible ver o tocar alguna estructura ósea con el estilete

 

10.- Signos de infección

Valorar la presencia de signos como:

  • exudado purulento
  • mal olor
  • bordes inflamados
  • fiebre sin foco
  • edema
  • dolor
  • eritema
  • celulitis

 

11.- Dolor

Se recomienda que la valoración se haga mediante alguna representación o registro gráfico: EVA (Escala Visual Analógica) o simplemente preguntando u observando. El dolor que se valora debe ser exclusivo de la lesión.

FASES DE LA CICATRIZACIÓN

Es importante conocer el proceso de curación de las lesiones para entender el tratamiento y los principios de la curación húmeda.

La cicatrización se divide en TRES FASES:

1.- FASE INFLAMATORIA – EXUDATIVA

Se inicia en el momento en que se produce la lesión:

  1. Coagulación y hemostasia:

Vasoconstricción por liberación de sustancias vasoactivas para evitar pérdida de sangre y formación de tapón en los vasos lesionados formado por los trombocitos que circulan en el plasma. 

  1. Inflamación:

Su objetivo es la eliminación de los agentes nocivos, limpiar el tejido y establecer las condiciones óptimas para los sucesivos procesos proliferativos. Sus signos son: calor, rubor, hinchazón y dolor.

Los vasos que se construyeron en el primer momento se dilatan (vasodilatación) esto produce: 

  • Rubor: intensa irrigación sanguínea en la zona de la herida.
  • Aumento de la temperatura por incremento del metabolismo local.
  • Edema visible en forma de hinchazón por aumento de plasma sanguíneo.
  • Dolor por quedar al descubierto las terminaciones nerviosas.
  1. Fagocitosis:
  • Se inicia la migración de leucocitos.
  • Inicialmente son granulocitos neutrófilos, fagocitan bacterias y liberan enzimas disgregadoras de proteínas que se encargan de eliminar las partes dañadas y sin vitalidad.
  • Después entran en acción los macrófagos.

La destrucción del material bacteriano en el interior de las células sólo puede llevarse a cabo con la ayuda de oxígeno, por ello es de gran importancia para la defensa contra las infecciones que la zona de la herida se encuentre provista de suficiente cantidad de oxígeno.

La migración de los leucocitos se detiene cuando la herida está «limpia», sin embargo, ante una infección, la migración de leucocitos se mantiene en el tiempo.

2.- FASE DE PROLIFERACIÓN O ANGIOGÉNESIS

A) Reconstrucción vascular:

La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos que garanticen el aporte adecuado. La reconstrucción vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida.

 B) Formación de tejido granular:

 Los fibroblastos forman el nuevo tejido que va a ser el encargado de rellenar la herida. Dura varias semanas.

3.- FASE DE RECONSTRUCCIÓN

A) Contracción de la herida:

Cierre de los bordes desde fuera hacia dentro.

 B) Epitelización:

 Desde el tejido granular parten señales quimio tácticas para que se inicie la migración del epitelio desde los bordes de la herida. La migración de las células epiteliales necesitará una superficie húmeda deslizante. Ésta migración no se produce de manera uniforme, dependerá del estado de granulación de la herida.

 C) Remodelación:

Se produce una reestructuración de las fibras de colágeno para mejorar la resistencia a la tensión. Dura varios años.

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